人間ドック 東京の裏技
肝臓は人間が生きていくためのエネルギーを作る工場であり、またそれらが貯蔵される倉庫ともいえる。
ある意味で人間（生命）の成り立ち、仕組みのほとんどは蛋白質に依存しているといえるが、肝臓の重要な機能の一つにそうした蛋白質を産生する仕事がある。
したがってかりに肝臓の働きがなにかの理由で不調になると、蛋白質産生能が低下し、また異常な蛋白質を産生するような状態（肝硬変、肝臓がん）へと進展していくこともある。
さて、種々の細菌やウィルスが人間の体内に侵入して、疾病を引き起こす場合を医学的にがん細胞の誕生さて、人間の基本的な生命活動は、細胞のＤＮＡに端を発する遺伝情報に統御されている。
たとえば日常生活において皮層の表面がなんらかの外傷によって損傷されたりすると、その部分を修復しようとする自律的な作用がただちに開始される。
このとき、「皮膚の細胞の分裂を活発にして、その欠損部を早く元通りに充填せよ」といった遺伝情報がＤＮＡより発せられて、「感染」と呼ぶ。
ＨＣＶが肝細胞に寄生して感染が始まると、身体を守る免疫（生体防御機構）の仕組みが自然に働く結果、肝臓に発赤、痛み、発熱、腫脹と四つの特徴を示す炎症（肝炎）が発生してくる。
そんな慢性の炎症が持続すると、やがて肝細胞自体が壊死（死滅）と呼ばれる状態におちいっていくのである。
ちなみに肝細胞がどんどん壊れていくと、細胞の内部に含まれている成分が血液中に流れ出してくる。
よく知られている肝機能検査の指標であるＧＯＴ、ＧＰＴというのは、肝細胞に多く含まれている酵素だから、炎症が続くとＧＯＴ、ＧＰＴが血液中にどっと流れ出してくるのは避けられない。
したがって肝臓の炎症が持続して肝細胞が大量に破壊されていたＯさんの場合、ＧＯＴ、ＧＰＴの検査値が高くなるのはしごく当然のことである。
その情報が別の遺伝物質であるＲＮＡに伝達される（転写という）。
さらに当該のＲＮＡの指示、作動により必要不可欠な蛋白質が作り出されていく（翻訳という）。
このような遺伝情報の伝達‐転写‐翻訳という一連の流れこそ、あらゆる生命現象の基本をなす絶対的な原理・原則である（「セントラルドグマ」と呼ばれる）。
その際、それぞれの細胞は基本的に遺伝子が設計した通りに、いろいろな蛋白質を必要なときに必要なだけ作り出すことによって、形態、構造、機能などわずかに微妙な違いのある細胞が数多く生み出されてくると考えられる。
前述のＣ型慢性肝炎のような場合には、一つの肝細胞が破壊（死滅）されていくごとに、それに見合う新たな別の肝細胞が生みだされてくるのが、人間の身体の基本的な仕組みである。
すなわちＨＣＶによる慢性的な炎症では細胞の破壊・再生といった異常な世代交代（細胞回転）がどんどん強められて、やがてそうした細胞回転が通常の数百倍へとまさに自転車操業的に猛烈な速度にまで達していくといわれている。
こうした経過では死んでいく細胞と同じＤＮＡ（遺伝情報）の暗号が、新たに作られる細胞にも正確に伝えられていくことになるが、なににせよ異常で無理な細胞回転を長く続けているわけだから、約三万余りといわれるＤＮＡ上の遺伝子にわずかな狂いが生じてくることもあるだろう。
ＤＮＡの暗号（ＡＧＴＣという四つの塩基と呼ばれる分子の組み合わせ）に変化が生じると、いつしか最初の肝細胞とは少し異なった遺伝情報を有する、つまり異常な蛋白を産生する細胞が出現するようになる。
四一頁でも言及したことだが、変化した細胞がさらにどんどん壊れて、また一段と異常な細胞へ再生というように、細胞の変化が何代にもわたって継続されて、やがて最初の正常な細胞とはかなり異なった変異細胞が登場してくると考えられる。
これら細胞レベルの微細な変化が、たとえば細胞の最も基本的な活動である分裂・増殖を決定的にコントロールしている重要な遺伝子に生じると、細胞は規則正しく分裂していく正規のリズムから、不規則な分裂へと逸脱していくことがある。
いったん異常な分裂が開始されると、次第に歯止めを失ってむやみやたらと無秩序な増殖へ、さらには人間のコントロールを完全に離れた自律的な変異細胞（前がん細胞）の誕生へと展開していくと考えられる。
このように私たちの身体を構成している正常な細胞の遺伝子が、なにかをきっかけに突然に変異していくことこそがん細胞への変身の出発点といえる。
三○年ほど前、細胞の分化と増殖にかかわる司令塔ともいうべき中心的な遺伝子の変異が発見された時、多くの研究者たちは「これでがんの主たる原因が解明された」とばかりにそれらを「がん遺伝子」と位置づけた。
そのためあたかも「がんの原因をなす特殊な遺伝子」がわれわれの細胞内に潜んでいるかのような誤解を社会に与えたが、それらはあくまでも人間本来報われた苦闘再度、○さんの闘病に話を戻すと、彼は治療のためただちに入院した。
肝臓がんの治療法は大きく外科的／内科的（保存的）治療に大別される。
通常、発生した肝臓がんの大きさと数の正常な遺伝子に過ぎない。
ところで細胞の重要な遺伝子が突然に変異してがん細胞への変身を開始して、正常な細胞で法則通りの分裂が行われなくなると、その「がん遺伝子」がむやみやたらと暴走を開始しないように別の対抗的な遺伝子がただちに働く仕組みになっている。
こうした遺伝子は「がん抑制遺伝子」と呼ばれており、異常細胞の出現を認めると、それらを自滅（「アポトーシス」と呼ばれる）に追い込んで生体を守ろうとする。
これら「がん遺伝子」と「がん抑制遺伝子」はよく車のアクセルとブレーキの関係になぞらえられる。
両者の複雑で微妙なバランスの崩壊ががん発生の第一歩であり、現在では後者がより重要とみなされている。
いずれにせよＨＣＶに侵された肝細胞のように分裂の速度、回数が多くなるほど、遺伝子の組み合わせにエラーが生じやすいということである。
高齢化に比例してがんが多く発生するのは、長く生きるほど当然、細胞分裂の回数が増え、遺伝子レベルの異常が生じやすいという単純な理屈に他ならないと考えられる。
治療法が決定されることになるが、たとえば○さんのようにがんが三センチよりも大きいと、手術もしくはそれに相応しい保存的治療が行われる。
主治医のＳ医師は、年齢、体力、肝機能などを総合的に勘案して手術を適用するかどうか悩ましいケースだと考えたようだが、結論的には身体の表面から細い管（カテーテル）を肝臓の動脈まで挿入、肝臓がんに栄養を与えている個別の肝動脈を塞いで栄養を遮断、兵糧攻めで壊死させてしまう肝動脈塞栓療法（ＴＡＥ）という治療をまず採用した。
ＯさんのようにＣ型慢性肝炎を基礎とした肝臓がんは外科的に切除しても、炎症そのものが持続する限りいずれ別の部分から再発する可能性が高い。
それも五年以内に八割という高率の再発を許すとされるので、中長期的に内科的な保存治療が適切ではないかと考える医師も少なくない。
ただし○さんのがんは、化学療法を併用した肝動脈塞栓療法だけでは完
治させることはできなかった。
がん病巣に対して抗がん剤の集積が十分でないことがＣＴなどで確認されたので、肝臓がんの残された部分に身体の外から長い針を刺してエタノールを注入、腫傷の完全壊死を期待する治療が補充的に行われることになった。
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